L’Ang II è un ormone che può provocare la sclerosi arteriosa

Il sistema renina-angiotensina (RAS). Ricerche sperimentali e cliniche hanno da tempo dimostrato l'importanza dell'attivazione del sistema renina-angiotensina (RAS) nella patogenesi dell'aterosclerosi.

È noto altresì che il blocco del RAS, attraverso l'intervento farmacologico (mediante ACE inibitore o sartano) determina un beneficio cardiovascolare che risulta indipendente dalla semplice riduzione della pressione arteriosa. 

L'Ang II e la genesi dell'aterosclerosi. Interessanti ricerche sperimentali hanno dimostrato come l'Ang II promuova o faciliti una serie di processi di rilevanza critica nella genesi dell'aterosclerosi, quali lo stress ossidativo, la proliferazione e migrazione cellulare, il rilascio di fattori di crescita, di molecole di adesione, di chemoattrazione e di citochine.

L'Ang II può indurre nelle cellule vascolari l'espressione del gene infiammatorio ciclossigenasi (COX-2) ed esercitare una significativa influenza sul turnover della matrice extracellulare mediante la regolazione dell'attività delle metalloproteinasi (MMP) - prostaglandina (PG)E2- dipendenti, enzimi che degradano la matrice extracellulare e quindi indeboliscono e destabilizzano la lesione ateromatosa, promuovendone la rottura. 

Il ruolo dei farmaci bloccanti la via metabolica. Questi dati costituiscono il background sperimentale che contribuisce a spiegare i risultati clinici emersi dallo studio HOPE, secondo i quali i farmaci bloccanti la via metabolica dell'Ang II (nel caso particolare, l'ACE inibitore ramipril), esercitano un effetto protettivo nei confronti dell'ictus, indipendentemente dalla riduzione dei valori pressori. 

I farmaci sartani e i benefici sulle placche. D'altro canto altre esperienze cliniche dimostrano che i sartani (irbesartan) riducono l'infiammazione e inibiscono l'espressione della COX-2 nei macrofagi delle placche e che questo effetto può a sua volta contribuire a stabilizzare la placca, bloccando il processo di rottura indotto dalle metalloproteinasi.

Dal punto di vista clinico questi dati supportano un possibile ruolo terapeutico del sartano nella stabilizzazione della lesione aterosclerotica. 

L'inibizione del RAS. Come si intuisce da questo rapido accenno, vi è un'ampia problematica riguardante i dati che vanno accumulandosi in letteratura circa le potenzialità che l'inibizione del RAS potrebbe avere sullo stress ossidativo e soprattutto sulla prevenzione degli eventi cardiovascolari ad esso correlati.