19/07/1974 - Medicina e Chirurgia (Roma "La Sapienza")
07/05/1975 - Albo Provinciale dei Medici Chirurghi di Roma (Ordine della Provincia di ROMA)
12/07/1985 - Radiodiagnostica (Roma)
1975 /1 - Medicina e Chirurgia (Roma "La Sapienza")
Scritto da
Prof. Dr Francesco Violi
Pubblicato il
17/01/2011
Iperglicemia e stress ossidativo. Il dato che l'iperglicemia sia un rischio per l'aumentato stress ossidativo è stato ulteriormente corroborato da uno studio condotto in pazienti con diabete mellito di tipo II, nei quali è stata dimostrata un'aumentata escrezione urinaria di PGF2m-III, molecola che deriva dall'acido arachidonico e dall'interazione con i radicali liberi dell'ossigeno.
Da notare che una significativa riduzione di PGF2m-III urinaria è stata osservata nei pazienti sottoposti a un rigido controllo glicemico, rinforzando in tal modo la relazione tra iperglicemia e stress ossidativo.
Iperglicemia e danni vascolari. L'iperglicemia può incrementare lo stress ossidativo e a sua volta indurre danno vascolare attraverso diverse vie, inclusa la formazione dei prodotti finali di glicazione non enzimatica che sono sostanze proaterogene e pro trombotiche.
In aggiunta il glucosio può alterare il bilancio tra i radicali liberi come O2- ed NO nelle cellule endoteliali: NO esercita il suo effetto vasodilatatorio e antiossidante a meno che non venga convertito in NO3- dall'interazione con O°.
Quest'effetto deleterio si verifica nelle cellule endoteliali esposte al glucosio che, in effetti, favorisce la formazione di O2- e a sua volta promuove l'ossidazione.
L' Iperglicemia e la NAD (P) H ossidasi. L'iperglicemia può aumentare la generazione endoteliale dell'O2- grazie all'attivazione della via delle cicloossigenasi, conosciuta per generare ROS attraverso un meccanismo che vede coinvolta la NAD(P)H ossidasi.
Il potenziale ruolo di questo enzima nell'indurre lo stress ossidativo è stato recentemente dimostrato da Guzik, che ha studiato l'espressione della NAD(P)H ossidasi nella parete vasale in pazienti diabetici e nei controlli.
È stato osservato che, paragonate ai controlli, la NAD(P)H ossidasi, la p22phox e la p47phox erano overespresse nei pazienti diabetici.
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