Lo stress ossidativo e l’Angiotensina II favoriscono i rischi dell’ipertensione

L'aumento dello stress ossidativo. Diversi studi hanno fortemente suggerito che l'aumentato stress ossidativo possa rappresentare un importante trigger per l'aterogenesi sostenuta dall'Angiotensina II.

La formazione dei radicali liberi media alcuni degli effetti dell'ipertensione. 

Le concentrazioni di Angiotensina II sono spesso elevate in pazienti con ipertensione; inoltre l'Angiotensina II, potente vasocostrittore, aumenta l'ipertrofia del muscolo liscio e l'attività delle lipoossigenasi, le quali a loro volta aumentano l'infiammazione e l'ossidazione delle LDL. 

Il ruolo dell'Angiotensina II. Griendling ha esaminato gli effetti dell'Angiotensina II (Ang II) sulla produzione dell'anione superossido (O2- ) da parte delle cellule muscolari lisce, dimostrando che l'esposizione di queste cellule per 4 o 6 ore all'Ang II provocava l'aumento della produzione di O2-. Questo effetto era mediato dall'attivazione di NADH e NADPH ossidasi, presumibilmente attraverso la mobilizzazione intracellulare di acidi grassi, come l'acido arachidonico.

Studi sperimentali in animali hanno dimostrato che l'infusione di Ang II aumenta simultaneamente la pressione arteriosa e la produzione vascolare di O2- ; quest'ultimo effetto dipendente dalle NADH/NADPH ossidasi, a ulteriore conferma del ruolo di questa via intracellulare nella produzione di O2- angiotensina-mediata. 

La ridotta motilità vascolare. Questi dati hanno importanti implicazioni fisiopatologiche, dovute all'effetto dell' O2- sulla motilità vascolare.

Lo stress ossidativo potrebbe avere un ruolo nei pazienti con ipertensione, nei quali è stata dimostrata una ridotta vasodilatazione in risposta all'acetilcolina.

Dunque negli ipertesi la somministrazione di un antiossidante, la vitamina C, è stata in grado di ripristinare la vasodilatazione indotta dall'acetilcolina, suggerendo cosi un ruolo per i radicali liberi dell'ossigeno nell'indurre la disfunzione vascolare nei pazienti affetti da ipertensione arteriosa. 

La vitamina E come antiossidante. Il fumo di sigaretta contiene grandi quantità di radicali liberi che possono inibire il rilascio dall'endotelio di ossido nitrico e produrre grandi quantità di intermedi reattivi, i quali sono responsabili del danno endoteliale. Un antiossidante come la vitamina E sembra anche in grado di ridurre la formazione di radicali liberi da parte delle LDL modificate. 

Il diabete mellito e lo stress ossidativo. L'analisi dei lipidi plasmatici perossidati o il dosaggio dell'escrezione urinaria di isoprostani forniscono la prova che lo stress ossidativo è aumentato in pazienti con diabete mellito. L'impatto di questi dati nel contesto della progressione della malattia aterosclerotica è ancora poco chiaro, ma esistono alcune evidenze che suggeriscono un ruolo per lo stress ossidativo nel contribuire al deterioramento vascolare. 

Vasodilatazione ridotta e vitamina C. Per esempio, un'importante scoperta è stato dimostrare che la vasodilatazione endotelio-dipendente è ridotta nei pazienti con diabete e che la vitamina C è in grado di prevenirne la riduzione, indicando in tal modo un ruolo per i radicali liberi dell'ossigeno nell'influire sulle proprietà vasodilatatorie dell'endotelio. 

Stress ossidativo e metabolismo. Lo stress ossidativo può ulteriormente contribuire a peggiorare lo stato metabolico interferendo con il controllo glicemico.

È stato così dimostrato che nel diabete lo stress ossidativo riduce l'attività insulinica e che gli antiossidanti sono in grado di prevenire questo effetto negativo.