NEFROLITIASI DA ACIDO URICO

L'acido urico, prodotto finale della degradazione delle proteine, viene eliminato principalmente dai reni, un eccesso di tale prodotto nel sangue può derivare da un'aumentata produzione (assunzione di cibi ricchi di purine: carne, uova, lievito di birra, acciughe), da una ridotta escrezione (danno renale), o da una loro associazione.

La diagnosi certa è data dall'artrocentesi (puntura in prossimità di un'articolazione con l'obiettivo di rimuovere fluidi in eccesso che causano dolori e diminuzione della mobilità) che può rilevare la presenza di cristalli di urato nell'articolazione. Livelli normali di acido urico nel sangue non escludono la gotta e solo il 5% dei pazienti con iperuricemia sviluppano tale affezione.

Gli esami ematochimici mostrano un aumento della velocita di eritrosedimentazione (VES), della proteina c reattiva (PCR) e di tutti gli altri indici di infiammazione. La radiografia delle articolazioni interessate può dimostrare delle erosioni a livello osseo e l'analisi clinica dei calcoli renali (spesso radiotrasparenti) fanno orientare la diagnosi verso una nefrolitiasi da acido urico.

Il trattamento della forma acuta mira ad eliminare i sintomi poiché l'attacco si risolve in modo spontaneo e in questi casi si utilizzano: antinfiammatori, colchicina e cortisonici.

I farmaci, invece, che riducono l'iperuricemia sono: l'allopurinolo che diminuisce la sintesi di acido urico e i farmaci uricosurici che incrementano l'escrezione renale dello stesso.

Tra le manifestazioni cliniche si ha:

- Artrite infiammatoria acuta

- Artrite tofacea cronica

- Nefrosi da urati

- Nefrolitiasi da acido urico