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Pubblicato il 09/11/2011
Modificato il 09/11/2011
Considerato per secoli 'privo di alcuna funzione biologica' se non di supporto, lo scheletro diventa ora un vero 'organo': una ghiandola endocrina in grado di produrre ormoni che hanno azioni sistemiche e che si riflettono su tutto l'organismo. "L'osso comunica con gli altri organi con un meccanismo di feedback e assistiamo a molte correlazioni, una volta impensabili, fra scheletro e altri organi del corpo", afferma Andrea Lenzi, Direttore della Sezione di Fisiopatologia Medica ed Endocrinologia, del Dipartimento di Medicina Sperimentale dell'Università degli studi di Roma Sapienza. "Si sapeva - aggiunge - che gli osteoblasti, cellule che compongono le ossa, attraverso dei recettori specifici, ricevevano degli input da parte di alcuni ormoni a produrre l'osso stesso. Ora sappiamo che avviene anche il contrario e gli osteoblasti si comportano come una ghiandola endocrina, producendo ormoni e inviando messaggi al pancreas, ai testicoli, all'ovaio e alle cellule adipose, oltre che rimandando segnali allo stesso osso per la sua neoformazione. Lo scheletro non è solo un apparato di sostegno che riceve 'ordini' dal corpo, ma contribuisce attivamente al metabolismo energetico dell'organismo producendo esso stesso ormoni importantissimi". Peso corporeo e fertilità sono due aspetti connessi alla ghiandola-osso: "L'osso regola la produzione di insulina. L'osteocalcina in particolare, prodotta dagli osteoblasti presenti nella matrice ossea, aumenta la sensibilità, la secrezione ed il consumo di insulina e, contemporaneamente, l'insulina stimola l'attività degli osteoblasti", spiega Roberto Civitelli, della divisione di patologie ossee e minerali della Washington University di St. Louis. "Si innesca - prosegue - un loop di numerose interazioni positive fra gli osteoblasti e l'osteocalcina dell'osso con le cellule beta pancreatiche del pancreas, oltre che con la leptina prodotta dal tessuto adiposo. Le cellule dell'osso sono anche coinvolte nella riduzione del peso corporeo, così come nella regolazione della produzione di FGF23, Fibroblast Growth Factor 23, in grado di ridurre il riassorbimento del fosfato nelle cellule dei tubuli prossimali del rene. La produzione anormale del gene FGF23 causa una forma di rachitismo".
Fonti:
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